Hemorragias obstétricas graves

 

Dr. José Miguel Palacios Jaraquemada

Email:obstetrics@hotmail.com

DEFINICIÓN

Se define hemorragia obstétrica grave, como aquella que lleva a la pérdida de sangre mayor a 500 ml luego de un parto o superior a 1000 ml luego de una cesárea. Sin embargo, la apreciación de la pérdida sanguínea en esas condiciones suele ser muy difícil. Por ello, se extiende esta definición a aquellos casos que desarrollen una rápida descompensación hemodinámica, consecutiva al parto o a la cesárea.

ETIOLOGÍA

 

Las hemorragias obstétricas posparto pueden producirse por las siguientes causas: 1) falta de contracción del útero gestante; 2) desgarros vasculares; 3) dificultades al extraer la placenta y 4) trastornos de la coagulación.

A continuación, se describirán los desordenes que producen las hemorragias obstétricas posparto en más del 90 % de los casos.

 

 

atonía uterina

La atonía uterina o inercia, consiste en la falta de contracción del útero gestante luego del alumbramiento. Este fenómeno ocurre en el 2 al 5 % de los partos por vía baja.

La atonía uterina es favorecida por numerosas situaciones como: la multiparidad; la sobredistensión uterina; la macrosomía; el hidramnios; los intentos de versión; los antecedentes de hemorragia pre y posparto; la corioammnionitis y la interrupción en la administración de oxitócicos, entre otros.

No ha sido demostrada una relación directa entre las atonías y el uso de los anestésicos administrados por vía peridural. Por el contrario, hay una asociación demostrada con el uso de Halotano como anestésico generales.

En tratamiento clásico de la atonía uterina, está constituido por la reposición volumétrica -sangre coloides y cristaloides-, la utilización de masajes y por la administración de drogas que promueven la contracción del músculo uterino. Cuando estas medidas no son eficientes, se procede casi invariablemente a la histerectomía de hemostasia.

Es de notar, que la atonía uterina puede aparecer en el primer embarazo y sin ningún antecedente previo. La atonía uterina constituye, en casi todas las series mundiales, más del 50 por ciento de las hemorragias graves del posparto.

 

trastornos adherenciales de la placenta

 

En este grupo se incluyen, aquellos trastornos que se caracterizan por una adherencia anormal entre el útero y la placenta. Desde el punto de vista quirúrgico, pueden dividirse en placenta acreta y placenta percreta.

La placenta acreta es el menor grado de los trastornos adherenciales de la placenta, su aumento casi epidémico guarda relación lineal con el aumento de la operación cesárea. En el acretismo placentario, la placenta y el útero se encuentran firmemente adheridos, impidiendo el desprendimiento normal luego de un parto o una cesárea. En esa circunstancia, y cuando el obstetra intenta separar la placenta, se desencadena una hemorragia rápida y severa

La pérdida sanguínea esperada puede ser mayor a 600 ml por minuto, por ello, si no se puede cohibir el sangrado rápidamente por puntos sobre el útero, debe considerarse su rápida remoción quirúrgica. Sin embargo, a veces aún así, la dificultad técnica y el tiempo inherente del procedimiento, hacen, que la hemorragia sea tan severa que pone en peligro inminente la vida de la madre.

La placenta percreta corresponde al mayor trastorno adherencial placentario sobre el útero. En ella, la adherencia se produce de tal manera, que la placenta penetra y excede el continente uterino e involucra a los órganos y tejidos vecinos, en especial a la vejiga urinaria.

Uno de los principales inconvenientes para el abordaje quirúrgico de este trastorno, está constituido por la inexactitud diagnóstica y el exuberante flujo arterial placentario al útero. Por otro lado, los vasos pelvianos pelvisubperitoneales que participan en su irrigación discurren por caminos poco habituales para el obstetra, y en general a través de colaterales arteriales anastomóticas de tamaño aumentado.

Hasta la fecha se han propuesto dos tratamientos para el percretismo placentario: uno lo constituye la remoción quirúrgica del útero, placenta y parte de la vejiga urinaria y el otro consiste en dejar la placenta in situ e iniciar una terapia con Metotrexate y ácido folínico.

La remoción quirúrgica del útero, suele implicar una cirugía de varias horas-a veces más de 6- y conduce siempre a una pérdida irreversible de la función reproductora.

La cirugía de la placenta percreta implica una pérdida hemática considerable. La misma requiere transfusiones en mas del 95 % de los casos y pueden ser necesarias hasta 80 unidades de sangre o más para su compensación primaria Durante el procedimiento quirúrgico, el anestesista debe mantener el frágil equilibrio entre la presión arterial, las transfusiones y la coagulopatía por consumo.

El otro tratamiento propuesto, consiste por dejar la placenta in situ, y realizar un tratamiento con ciertas drogas utilizadas el tratamiento del cáncer, estas son el Metotrexate y el ácido folínico. Este procedimiento evita casi por completo la pérdida hemática, ya que no se procede a la remoción placentaria. Sin embargo, el Metotrexate tiene complicaciones mediatas de importancia; por ser un tratamiento citostático, deprime la función hematopoyética e inmunológica y ,aunque no es frecuente, puede llevar a la neutropenia severa con riesgo de vida.

Por otro parte, el tratamiento con Metotrexate implica una internación entre 6 semanas y meses mientras se espera la reabsorción placentaria, a pesar de ello, esta no siempre ocurre. La duda en la reabsorción, sumado a que la persistencia de tejido placentario es predisponente a la coagulación intravascular diseminada (CID), a la hemorragia y a la infección, indicaría que este método no es del todo seguro, ya que todas estas dificultades se tratan con histerectomía y sus complicaciones con terapia específica. Se suma a esta inseguridad, el hecho, que la experiencia mundial publicada con este procedimiento no es mayor a 9 casos.

 

mioma cervical gigante y embarazo

Esta entidad es muy poco frecuente, sin embargo, la coexistencia de ambos estados puede traducirse en inconvenientes durante el parto o la cesárea.

De acuerdo a su tamaño y a su ubicación, el mioma cervical, puede producir una alteración de la contractilidad uterina y causar sangrado. Asimismo, puede interponerse en la incisión de la cesárea y producir un sangrado incoercible por sección directa de sus vasos nutricios.

Otra eventualidad suele ser la degeneración del mioma, esta puede ocurrir luego del parto o de la cesárea. Esta afección es en general, de evolución lenta, y puede conducir a un dolor abdominal solapado junto con el desarrollo subclínico de una coagulación intravascular diseminada.

Si estas alternativas ocurren, es habitual que exista un sangrado difícilmente de cohibir por un taponaje endouterino, en esta condición se hace imprescindible la resección quirúrgica del útero.

  

tratamiento conservador uterino

                                                    El tratamiento conservador uterino, se basa en una serie de medidas tendientes a evitar la pérdida hemática masiva por un lado y a reducir selectivamente el aporte circulatorio al útero por el otro.

El primer paso del procedimiento, está constituido por la identificación correcta de las pacientes de riesgo; esto se realiza mediante el análisis de los antecedentes obstétricos, la Ecografía, el Doppler y la Resonancia Magnética Nuclear. Estos métodos permiten estudiar el patrón de distribución vascular, así como el grado de compromiso de la invasión placentaria.

La diferencia entre placenta acreta y percreta no es anecdótica, por el contrario define gravedad y oportunidad quirúrgica. Series mundiales han establecido que la placenta percreta se complica en un 90 % entre la semana 35 y 36, por ende existe un consenso general de operarlas en la semana 34.5 a 35. Por ello ante la duda ecográfica entre ambas debe solicitarse una Resonancia magnética con gadolinio o a modo Stir.

En segundo lugar, deben identificarse con detalle todas las alteraciones, mínimas y no esperadas, del sistema de la coagulación. La placenta que invade suele activar el sistema de la coagulación (sistema protombínico) esto genera una respuesta del sistema fibrinolítico de tal manera que se consuman factores y fibrinógeno. La medida justa de ello estará dada por los controles de Dímero D, Productos de degradación del fibrinógeno (PDF), plaquetas y fibrinógeno.

El desconocimiento de tal estado puede llevar a situaciones catastróficas en quirófano, ya que con un fibrinógeno bajo y unos PDF altos (CID subclínica) puede ser imposible la hemostasis primaria. Una vez que se comiencen con las transfusiones puede llegara ser imposible determinar fehacientemente cual fue el trastorno primario.

Si el diagnóstico de CID subclínica fue realizado, la presencia de un hematólogo es quirófano es aconsejable, así como de crioprecipitados fuente de factor 8 y 1 (fibrinógeno).

Por último, para la aplicación de la técnica quirúrgica, se seleccionan los métodos de control vascular proximal basándose en el diagnóstico preoperatorio; estos pueden ser, el clampeo elástico reversible de la aorta infrarrenal para los percretismos placentarios y miomas cervicales gigantes, o el clampeo elástico parametrial bilateral con control selectivo de los pedículos uterinos y cervicales para las atonías y los acretismos placentarios.

Una vez realizado el control vascular proximal se procede, para la atonía uterina, a la ligadura bilateral y selectiva de las arterias uterinas, sea en la base del parametrio o en sus variedades de posición, retrouterina u ovárica alta (en cesárea.) En el posparto vaginal o aquellas atonías que sean refractarias al tratamiento médico, se prefiere la desfibrilación eléctrica o la colocación de un balón intrauterino MMP.

Para los acretismos y percretismos placentarios, se procede a la desvascularización selectiva de los pedículos infracervicales dominantes, es decir, aquellos que permiten la nutrición placentaria a través de vasos no habituales tales como las arterias cervicales, vaginales (variedad uterina, ilíaca interna o pudenda interna), vesicales o hemorroidales superiores. Este procedimiento se constituye, luego del control vascular proximal eficaz (aórtico o parametrial), en la llave para el tratamiento conservador uterino, su ejecución requiere un amplio conocimiento del componente anastomótico genital y pelviano.

Para evitar el exceso de desvascularización, no es aconsejable la ligadura de mas de cuatro pedículos principales simultáneamente. En caso de ser necesario, para cohibir un sangrado adicional o cuando se requiera la reparación tisular vesical o uterina (Percretismos) se utilizará colágeno liofilizado en planchas y adhesivo biológico en base de fibrina.

  

Casos Especiales

 

Una circunstancia que denota un alto grado de peligro lo constituye la invasión del parametrio. Estos casos casi invariablemente terminan en histerectomía, sin embargo su realización es notablemente dificultosa. En general la disección deberá comenzar por la hoja posterior del ligamento ancho. Desde aquí se identifican y seccionan los ligamentos útero-sacros y de esa manera se accede a los uréteres. La disección de los mismos se hace por su cara anterior hasta pasar por debajo de las arterias uterinas. Es imprescindible el clampeo aórtico, ya que en general el borde externo de la invasión es colindante al pedículo iliaco externo (vena y arteria), la disección pues, es lenta y los vasos siempre deben ser ligados y nunca coagulados ya que se trata de vasos neoformados sin túnica media que nos sirva de sostén.

Una vez completada la disección lateral, podrá accederse al plano vésico-cervical y completar así la histerectomía, que en todos los casos deber{a ser total para evitar la alta tasa de re-sangrado (más del 85 % en histerectomías subtotales).

 


Referencias Bibliográficas

1.    AbdaRabbo SA: Stepwise uterine devascularization: A novel technique for management of uncontrollable postpartum hemorrhage with preservation of the uterus. Am J Obstet Gynecol 1994;171:694-700.

2.    Bakri YN, Linjawi T: Angiographic embolization for control of pelvic genital tract hemorrhage. Report of 14 cases. Acta Obstet Gynecol Scand 1992;71:17-21.

3.    Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. Objetive criteria for diagnosis and manegement.- Med Clin N Am Vol 1994;78(3):511-43.

4.    B-Lynch C, Coker A, Lawal A II, Abu J, Cowen MC: The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum haemorrhage: an alternative to hysterectomy? Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:372-5.

5.    Brahaems D: Unwanted hysterectomies. Lancet 1993;342-61.

6.    Braithwaite JL: Variations in origin of the parietal branches of the internal iliac artery. J Anatomy 1952;1:423-30

7.    Brown BJ, Heaston DK, Marsh Poulson A, Gabert HA, Edward Mineau D, Miller Jr F: Uncontrollable postpartum bleeding: A new approach to hemostasis though angiographic arterial embolization. Obstet.Gynecol. 1979;54 (3):361-64.

8.    Burchell CR: Physiology of internal iliac artery ligation. J Obstet Gynaec Brit Cwlth 1968;75:642-51.

9.    Cattani P, Di Francesco G, Tartarotti L, Dell'Angelo M, Zanarotti R: Superamento psicologico dell'isterectomia. Esperienza condotta su 40 pazienti. Min Gin 1992;44 (5): 239-43.

10. Chait A, Moltz A, Nelson JH: The collateral arterial circulation in the pelvis. Angiographic study. Radiology 1968;3:393-400.

11. Chan C, Razvi K, Tham KF, Arulkumaran S: The use of a Sengstaken-Blackmore tube to control post-partum hemorrahage.- Int J Gyn Obst 1997; 58 :251-2.

12. Chanrachakul B, Chaturachinda K, Phuapradit W, Roungsipragarn: Cesarean and postpartum hysterectomy. Int J Gyn Obst 1996;54:109-113.

13. Choi YS, Chang SB: A study on the relationship between pre-and post-hysterectomy sexual behavior differences and the sexual satisfaction of women who have had a hysterectomy. Taehan Kanho 1989;28 (1):67-76

14. Clarks SL, Yeh S, Phelan JP, Bruce S, Paul RH: Emergency hysterectomy for obstetric hemorrhage. Obst.Gynecol. 1983; 64 (3):376-80.

15. D'Agostino D: Trastornos de la coagulación: Su implicancia anestésica, monitoreo, diagnóstico y tratamiento. Rev Arg.Anest. 1994;52,2:121-35.

16. Dauleh MI, Hassan MI, Yousef HA, El Sherif A, Osman M, Abuzainab O: Frank haematuria during pregnancy due yo placenta praevia percreta. (Case reports) Br J Urol 1997;79:815-16.

17. Davis JD, Cruz A: Persistent placenta increta: A complication of conservative management of presumed placenta accreta. Obstet Gynecol 1996;88:653-4.

18. Drife J: Management of primary postpartum haemorrhage (Commentary) Br J Obstet Gynaecol 1997;104:275-277.

19. Druzin ML: Packing of lower uterine segment for control of postcesarean bleeding in instances of placenta previa. Surg Gynecol Obstet 1989;169:543-5.

20. Dubois J, Garel L, Grignon A, Lemay M, Leduc L: Placenta percreta:Baloon occlusion and embolization of the internal iliac arteries to reduce intraoperative blood losses. Am J Obstet Gynecol 1997;176:723-26.

21. Ekeroma AJ, Ansari A, Stirrat GM: Blood transfusion in obstetrics and gynaecology. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:278-284.

22. Evans S, McShane P: The Efficacy of internal artery ligation in obstetric hemorrhage. Surgery Gynecol. Obstet. 1985;160:250-53.

23. Favier M, Bernard P, Bouchet: Essai de systématisation des artères vaginales. J Gyn Obst Biol Repr 1975;4:193-207.

24. Fejgin MD, Rosen DJD, Ben-Nun I, Goldberger SB, Beyth Y: Ultrasonic and magnetic resonance imaging diagnosis of placenta accreta managed conservative. J Perinat med 1993;21:165-68.

25. Finberg HJ, Williams JW: Placenta accreta: Prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa and prior cesarean section. J Ultrasound Med 1992;11:333-43.

26. Gittlin MJ, Pasnau RO: Psychiatric syndromes linked to reproductive function in women: a review of current knowledge. Am J Psychiatry 1989;146 (11):1413-22.

27. Gordinier ME, Granai CO, Jackson ND, Metheny WP: The effects of a course in cadaver dissection on resident knowledge of pelvic anatomy: An experimental study. Obstet Gynecol 1995;85:137-9.

28. Heaston DK, Edward Mineau D, Brown BJ, Miller Jr FJ: Trascatheter arterial embolization for control of persistent massive puerperal hemorrage after bilateral surgical hypogastric artery ligation. AJR 1979;133:133-54.

29. Hoffman-Tretin JC, Koenigsberg M, Rabin A, Anyaegbunam A: Placenta accreta aditional sonographic observations. J Ultrasound Med 1992;11:29-34.

30. Isaacs JD, McGehee RP, Cowan BD: Life-threatening neutropenia following metotrexate treatment of ectopic pregnancy: A report of two cases. Obstet Gynecol 1996;88:694-6.

31. Jaffe R, DuBeshter B, Sherer DM, Thompson EA, Woods Jr JR: Failure of metotrexate treatment for term placenta percreta. Am J Obstet Gynecol 1994;171:558-9.

32. Kaltreider NB, Wallace A, Horowitz MJ: A field study of the stress response syndrome. Young women after hysterectomy. JAMA 1979;242 (14):1499-1503.

33. Lee LC, Lin HH, Wang CW, Cheng WF, Huang S: Successful conservative management of placenta percreta with rectal involvement in a primigravida. Acta Obstet Scand 1995;74:839-41.

34. Legro RS, Price FV, Hill LM, Caritis SN: Nonsurgical management of placenta percreta: A case report. Obstet Gynecol 1994;83:847-9.

35. Lerner JP, Deane S, Timor-Tritsch IE: Characterization of placenta accreta using transvaginal sonography and color Doppler imaging. Ultrasound Obstet. Gynecol 1995;5:198-201

36. Levine D, Hulka CA, Ludmir J, Li W, Edelman RR: Placenta accreta: Evaluation with Color Doppler US, Power Doppler US, and MR Imaging. Radiology 1997;205:773-776.

37. Lurie S, Appelman Z, Katz Z: Intractable postpartum bleeding due to placenta accreta: local vasopresin may save the uterus. Br J Obstet Gynaecol 1996;103:1164.

38. Lynn Leaphart W, Schapiro H, Broome J, Welander CE, Bernstein IM: Placenta previa percreta with bladder invasion. Obstet. Gynecol 1997;89:834-5.

39. Marcos HB, Semelka RC, Worawattaanakul S: Normal Placenta: Gadolinium-enhanced, Dynamic MR Imaging. Radiology 1997;205:493-496.

40. Mc Duffie RS, Harkness L, Mc Vay RM, Haverkamp AD: Midtrimester hemoperitoneum caused by placenta percreta in association with elevated maternal serum a fetoprotein level. Am J Obstet Gynecol 1994;171:565-6.

41. Miller DA, Murphy Goodwin T, Gherman RB, Paul RH: Intrapartum rupture of the unscarred uterus. Obstet Gynecol 1997;89:671-3.

42. Mitty HA, Sterling KM, Alvarez M, Gendler R: Obstetric hemorrhage: Prophylactic and emergency catheterization and embolotherapy. Radiology 1993;188 (1):183-7.

43. Mordechai H, Dildy III GA, Hurley TJ, Moise Jr KJ: Trasvaginal pressure pack for life-theatening pelvic hemorrhage secondary to placenta accreta. Obstet Gynecol 1991;78:938-40.

44. Nelson SH, Suresh MS: Lack of reactivity of uterine arteries from patients with obstetrics hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1436-43.

45. Niitsu M, Tanaka YO, Anno I, Itai Y: Multishot echoplanar MR imaging of the female pelvis: Comparison with fast spin-Echo MR imaging in a initial clinical trial. AJR 1997;168:651-55.

46. Leary, J: Uterine artery ligation in the control of postcesarean hemorrhage. Am. J. Reprod.Med 1995;40:920-924.

47. O'Brien J: Mistakes doctors make with women.-Your health 1995;34 (7):46-51.

48. O'Brien JM, Barton JR, Donaldson ES: The management of placenta percreta: conservative and operative strategies.-Am J Obstet Gynecol 1996; 175(6):1632-38.

49. Palacios Jaraquemada J, Bruno Claudio, Pesaresi Mario Hermosid Susana, Gil Analía Diagnostico diferencial de los trastornos adherenciales de la placenta por Resonancia Magnética Nuclear contrastada -acretismo y percretismo placentario- Rev Chil Obstet Ginecol 1999,64(1):34-40

50. Palacios Jaraquemada JM, Bruno C Gadolinium- enhanced MR Imaging in the differential diagnosis of placenta accreta and placenta percreta Radiology 2000,216:610-11

51. Palacios Jaraquemada JM, Martínez M Abordaje anatómico a la aorta abdominal como guía para el tratamiento quirúrgico de las hemorragias obstétricas graves. Flujo colateral comparado con la ligadura de la arteria ilíaca interna (hipogástrica) OGLA 1996; 54 (2):99-104.

52. Palacios Jaraquemada JM, Martínez M, Hamer J, Goñi J, Santomauro C: Eficacia de las ligaduras arteriales selectivas y de adhesivo biológico, en el control de las hemorragias útero-pelvicas postparto.- OGLA 1996; 54 (4):206-13.

53. Palacios Jaraquemada JM, Martínez MA, Ravioli J, Urroz C

54. Palacios Jaraquemada JM, Pesaresi M, Hermosid S. Uterine conservation techniques in the management of placenta accreta and percreta. FIGO World Congress, Reference P2.17.19 Page 154 Final Program. Washington DC. September 2000

55. Palacios Jaraquemada JM, Pesaresi M, Hermosid S. Value of enhanced MRI in the diagnosis of placenta percreta FIGO World Congress, Reference P4.11.23 Page 252 Final Program. Washington DC. September 2000

56. Palacios Jaraquemada, J M, Martínez Marcelo Tratamiento electromecánico de la atonía uterina-balón hemostático intrauterino MMP (Reporte de un caso) Rev Chil Obstet Ginecol 1999 (En Prensa)

57. Palacios Jaraquemada, J Selective vascular ligation versus embolization in obstetric hemorrhage. Radiology 1999;210(3): 876-8

58. Palacios Jaraquemada, JM Estudio anatómico de la circulación colateral arterial pelviana- consideraciones quirúrgicas- Tesis de Doctorado, Universidad de Buenos Aires, Argentina, 1997

59. Palacios Jaraquemada, JM, Pan, Gustavo uterine conservation in patient with consecutive double placenta percreta.(case report) Acta Obstet Scand 2000 (In press)

60. Palacios Jaraquemada, José Tratamiento conservador uterino en trastornos adherenciales de la placenta (acretismo y percretismo placentario) Rev Chil Obstet Ginecol 1998; 5: 363-369

61. Parulekar SV: Post-hysterectomy broad ligament haematoma: A complication of vaginal packing? (a case report). J Post Med 1989;35:51-3

62. Paull JD, Smith J, Williams L, Davison G, Devine T, Holt M: Baloon oclussion of the abdominal aorta during caesarean hysterectomy for placenta percreta. Anaesth Intens care 1995;23:731-4

63. Powell JL, Mogelnicki SR, Franklin III EW, Chambers DA, Burrell MO: A deliberate hypotensive technique for decreasing blood loss during radical hysterectomy and pelvic lymphadenectomy.-Am J Obst Gyn 1983;147:196-201.

64. Richards BC: Hysterectomy: From women to women. Am J Obstet Gynecol 1978;15:446-52.

65. Richards DH: A post-hysterectomy syndrome. Lancet 1974;26:983-5.

66. Riley DP, Burguess RW: External abdominal aortic compression: A study of a resucitacion manoeuvre for postpartum hemorrhage. Anaesth intens Care 1994;22(5):571-75.

67. Roberts WE: Emergent obstetric management of postpartum hemorrhage. In: Martin J, eds. Volume 22 (2): Obst & Gyn Clin N Am. Philadelphia: WB Saunders Company, 1995:283-302.

68. Silver LE, Hobel CJ, Lagasse L, Luttrull JW, Platt LD: Placenta previa percreta with bladder involvement: new considerations and review of the literature. Ultrasound Obstet. Gynecol 1997;9:131-8.

69. Smith DJ, Wyatt JF: Embolization of the hypogastric arteries in the control of massive vaginal hemorrhage. Obst & Gyn 1977;49(3):317-21

70. Stancato-Pasik A, Mitty HA, Richard III HM, Eshkar N: Obstetric emboloteraphy: Effects on menses and pregnancy. Radiology 1997;204:791-3.

71. Stanco LM, Schrimmer DB, Paul RH, Mischell Jr DR: Emergency peripartum hysterectomy and associated risk factors. Am J Obstet Gynecol 1993;168:879-83.

72. Surgical anatomy of pelvisubperitoneal vessels involved in anterior placenta percreta. FIGO World Congress, Reference P2.17.20 Page 154 Final Program. Washington DC. September 2000

73. Thorp Jr JM, Bruce Councell R, Sandridge DA, Wiest HH: Antepartum diagnosis of placenta percreta by magnetic resonance imaging. Obst & Gyn 1992;80:506-08.

74. Torreblanca Neve E, Merchan Escalante G, Tordecillas MAW, Acosta Alfaro MA: Ligadura de arterias hipogástricas análisis de 400 casos. Gin Obst Mex 1993; 61:242-46.

75. Vendantham S, Goodwin SC, McLucas B, Mohr G: Uterine artery embolization: A underused method of controling pelvic hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1997;176:938-48.

76. Viñals F, Correa G, Quiroz V: Desfibrilación uterina en útero con inercia. A propósito de dos casos. Rev Chil Obstet Ginecol 1993;58 (5):398-400.

            77.    Williams MA, Hickok DE, Zingheim RW, Luthy DA, Kimelman J, Nyberg DA et al.: Elevated maternal serum a fetoprotein
             levels and midtrimester placental abnormalities in relation to subsequent adevrse pregnancy outcomes. Am J Obstet gynecol
             1992;167:1032-37.

El Dr. José Miguel Palacios Jaraquemada es Médico del Servicio de Tocoginecología del Hospital Durand, Docente Autorizado de la Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Miembro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía (MAAC)Doctor en Medicina, Miembro de la Academia de Ciencias de New York.

Ex residente y jefe de residentes de cirugía en el Hospital de Vicente López, Especialista en cirugía, Consultor en resonancia magnética 

obstétrica en la Fundación Científica del Sur

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